WikiEdge:ArXiv-2409.02655v1/abs

貨物在真核細胞內的分佈依賴於由分子馬達驅動的主動運輸機制。儘管它們在細胞內運輸中扮演着關鍵角色，但馬達運輸特性與貨物結合之間的複雜關係——以及其對馬達分佈的影響——仍然未得到充分理解。此外，泛素化的不當調節是一種關鍵的翻譯後修飾，影響蛋白質的降解、激活和定位，且與多種神經退行性疾病相關。最近的數據表明，泛素化可以改變運輸突觸囊泡的Kinesin-3馬達UNC-104/KIF1A的馬達-貨物結合。為了研究類泛素修飾如何影響馬達蛋白功能，特別是貨物結合、運輸特性和分佈，我們利用秀麗隱杆線蟲的PLM神經元作為模型系統。通過熒光顯微鏡，我們評估了沿軸突的貨物結合UNC-104馬達的分佈，並使用FRAP實驗探測它們的動態。我們使用主方程建模貨物結合動力學，並使用Fokker-Planck方法建模馬達密度動態。我們的實驗與理論分析結合表明，類泛素的敲除增強了UNC-104對其貨物的協同結合。然而，這些修飾並未影響UNC-104的運輸特性，如過程性和擴散性。因此，儘管類泛素修飾顯著影響了UNC-104的貨物結合，但並未改變其運輸動態，使UNC-104的穩態分佈保持不變。